Одышка при циррозе печени

Из-за регулярных поражений токсическими веществами, в том числе алкоголем, а также по многим другим причинам у человека может начаться цирроз печени. Симптомы этого заболевания разнообразны и могут появиться не сразу. Скрытое течение опасно, поскольку тяжелые осложнения проявляются уже через несколько месяцев от начала заболевания.

Симптомы

Некоторые признаки цирроза похожи на симптомы других заболеваний, но при появлении нескольких из них стоит обратиться в врачу.

Симптомы цирроза печени:

  • ощущение горечи и сухости во рту;
  • желтуха;
  • жидкий стул после жирной пищи;
  • необъяснимое снижение веса;
  • атрофия мускулатуры, снижение мышечного тонуса;
  • плохое настроение и общее самочувствие, нервозность и быстрая утомляемость;
  • сонливость и слабость днем, нарушения ночного сна;
  • тошнота или рвота;
  • отеки (особенно нижних конечностей);
  • увеличение живота;
  • различные кровотечения, в том числе носовые и геморроидальные;
  • гинекомастия у мужчин;
  • половая слабость у мужчин и сбои менструального цикла у женщин;
  • атрофия половых органов у мужчин;
  • вздутие живота, метеоризм;
  • желтые липидные пятна в области верхних век (ксантелазмы);
  • гиперемия кожи у ногтевых лунок;
  • пальцы «как барабанные палочки»;
  • ярко-красная окраска ладоней («руки любителей пива»), реже – эритема на ступнях;
  • припухлость суставов и костей около них («билиарный ревматизм»);
  • сосудистые «звездочки» на коже верхней половины туловища;
  • ангиомы в уголках глаз и у края носа;
  • расширение вен брюшной стенки;
  • «лакированный» язык малинового или брусничного цвета, отек языка.

Не стоит дожидаться, когда появятся все симптомы цирроза печени. На этой стадии заболевание лечение чаще всего не имеет смысла. Какие бы из симптомов не возникали, стоит проверить состояние печени.

Симптомы, которые устанавливает медицинское обследование:

  • расширение границы сердца влево;
  • одышка;
  • глухость тонов и другие последствия дистрофии миокарда.

На ЭКГ обнаруживают:

  • изменение волны T (двуфазность, снижение, иногда — инверсия);
  • снижение интервала ST.

В некоторых случаях обнаруживается также гиперкинетический тип гемодинамики:

  • быстрый, полный пульс;
  • повышение пульсового давления и минутного объема крови.

Осложнения и их симптомы

При циррозе развиваются в качестве осложнений:

  • асцит;
  • атрофия яичек у мужчин;
  • пальмарная эритема;
  • желтуха;
  • «голова медузы»;
  • печеночная кома;
  • варикозное расширение вен пищевода;
  • геморрагический диатез;
  • отеки ног;
  • гинекомастия у мужчин.

Вместе с препаратами для печени подбирается лечение, которое облегчает последствия осложнений и делает симптомы заболеваний менее выраженными.

Изменения почек

Результат влияния цирроза на почки – гепаторенальный синдром. В некоторых случаях анатомически органы не изменяются, но фильтрационная и другие функции нарушаются.

В тяжелых ситуациях такое изменение приводит к почечной недостаточности. Она может усугубляться применением диуретиков, кровотечениями и интеркуррентыми инфекциями.

В большинстве случаев уменьшается клубочковая фильтрация, а удельный вес мочи мало отличается от нормы.

В тяжелых случаях:

  • повышается артериальное давление;
  • появляется азотемия;
  • развивается олигурия;
  • появляются клинические признаки почечной недостаточности.

Азотемия при циррозе является признаком близкого летального исхода, поскольку поражение печени очень обширно.

Увеличение селезенки и гиперспленизм

Селезенка увеличивается из-за:

  • венозного застоя в ней;
  • пролиферации ретикулогистиоцитарных клеток;
  • появления большого количества артерио-венозных шунтов;
  • фиброза пульпы.

Синдром гиперспленизма может проявляться панцитопенией в периферической крови, а также снижением в костном мозге количества миелоидных клеток.

Нарушения пищеварения

Возможно появление заболеваний:

  • хронический эзофагит;
  • хронические гастрит;
  • язвы желудка и 12-перстной кишки;
  • хронический панкреатит;
  • хронический энтерит.

Следует обратить внимание на симптомы:

  • изжога;
  • отрыжка воздухом или желудочным содержимым;
  • ощущение жжения за грудиной;
  • чувство тяжести и полноты в подложечной области;
  • боли в эпигастрии после еды;
  • тошнота;
  • боли в области желудка и поджелудочной железы.

Печеночно-клеточная недостаточность

При циррозе печени появляются синдромы:

  • портальной гипертензии;
  • печеночно-клеточной недостаточности.

К симптомам печеночно-клеточной гипертензии относятся:

  • лихорадка, поскольку в кровь поступают токсические продукты;
  • кожные и эндокринные изменения;
  • желтуха;
  • снижение аппетита, тошнота, нарушение стула;
  • гиповитаминозы;
  • непереносимость алкоголя и табака;
  • снижение массы тела;
  • боли в животе;
  • отрыжка и метеоризм;
  • геморрагический диатез;
  • специфический «печеночный» запах изо рта.

Существует несколько стадий печеночно-клеточной недостаточности, которые отличаются степенью выраженности симптомов:

  • компенсированная (начальная);
  • субкомпенсированная;
  • стадия выраженной декомпенсации.

Нарушения эндокринной системы

Цирроз печени оказывает сильное негативное влияние на эндокринную систему человека. У половины больных есть симптомы нарушения углеводного обмена. Обычно наблюдается снижение толерантности к углеводам и повышенное содержание инсулина в крови. Через 5-7 лет после появления цирроза печени у 10% больных развивается сахарный диабет.

Чаще всего при декомпенсированном циррозе изменяется состояние половых желез у мужчин. В крови снижается уровень тестостерона. Отмечается повышение эстрогенов, пролактина, глобулина. Также возможны симптомы нарушения функционирования надпочечников.

Поражение центральной нервной системы

При поражении центральной нервной системы развивается синдром токсической энцефалопатии. Его симптомы:

  • нарушения сна;
  • головные боли;
  • апатия;
  • дрожание пальцев рук;
  • нарушения памяти;
  • астения;
  • печеночная кома (крайнее проявление энцефалопатии).

Функциональная способность печени значительно нарушается, орган становится плотным и увеличенным, с острым краем, иногда – бугристым.

Синдром иммунного воспаления

Мезенхимально-воспалительный синдром определяет активность патологического процесса. Его симптомы:

  • ускорение СОЭ;
  • повышение температуры;
  • лейкоцитоз;
  • увеличение селезенки;
  • уменьшение сулемовой пробы и увеличение тимоловой;
  • эозинофилия;
  • оксипролинурия;
  • иногда – появление антител к ткани печени;
  • гипер альфа-2 и y-глобулинемия;
  • повышение серотонина в тромбоцитах;
  • появление C-реактивного белка.

Портальная гипертензия

Синдром портальной гипертензии – это повышение давления в бассейне воротной вены. При высоком давлении могут возникать опасные для жизни человека симптомы, в том числе обильные кровотечения. Появление асцита тоже связано с повышением венозного давления в воротной вене.

Симптомы портальной гипертензии:

  • вздутие живота после любой пищи;
  • ощущение переполненного желудка;
  • периодически – диарея без болей;
  • асцит;
  • спленомегалия;
  • диспептические явления, чаще – после еды;
  • расширение подкожных вен передней брюшной стенки («голова медузы»);
  • олигурия;
  • варикозное расширение вен пищевода и желудка;
  • геморроидальные и желудочные кровотечения;
  • повышенное давление в селезеночной вене.

Различают три стадии портальной гипертензии:

  • компенсированная;
  • начальная декомпенсация;
  • декомпенсированная стадия (осложненная).

Лечение может быть не только медикаментозным, но и хирургическим в сложных случаях.

Спонтанный бактериальный перитонит

Перитонит развивается у примерно 3% больных при наличии асцита. Возбудителем чаще всего является кишечная палочка. Летальный исход наблюдается в 80-90% случаев.

Симптомы спонтанного бактериального перитонита:

  • лихорадка;
  • озноб;
  • боль в животе;
  • снижение артериального давления;
  • напряжение мускулатуры передней брюшной стенки;
  • лейкоцитоз со сдвигом влево в периферической крови;
  • ослабление перистальтических кишечных шумов;
  • мутная внутрибрюшная жидкость.

Диагностика

После обращения человека в больницу, врач:

  • собирает сведения о наличии вредных привычек и хронических болезней;
  • выслушивает жалобы и анализирует симптомы на предмет соответствия заболеванию;
  • осматривает пациента для выявления внешних симптомов цирроза;
  • назначает общий анализ крови и биохимию, чтобы определить наличие патологического процесса в организме;
  • выдает направление на узи-диагностику печени и селезенки;
  • иногда выдает направления на другие исследования, например на компьютерную томографию, радионуклидное сканирование или ангиографию;
  • при подозрении на онкологический процесс дает направление на процедуру биопсии.

После выявления диагноза индивидуально подбирается лечение. Для лечения цирроза могут быть назначены:

  • противовирусные препараты;
  • гепатопротекторы;
  • мочегонные лекарства;
  • глюкокортикоиды;
  • ферменты;
  • адсорбенты и пробиотики;
  • витамины и многие другие препараты.

Правильно подобранные средства позволяют сгладить проявление симптомов и замедлить развитие цирроза.

Лечение

Цирроз печение – серьезное заболевание. Разрушение печени может быть замедлено при соблюдении всех врачебных рекомендаций, но полностью остановить его обычно не удается.

Лечение зависит от степени активности и компенсации, а также от наличия осложнений и других заболеваний. При неэффективности лечения пациента вносят в перечень ожидающих пересадку печени.

В большинстве случаев запрещаются:

  • любые алкогольные напитки;
  • контакты с токсичными веществами;
  • многие лекарства, в том числе транквилизаторы;
  • печеночные экстракты;
  • тепловые и физиотерапевтические процедуры для области печени;
  • лечебное голодание;
  • минеральные воды и бальнеологическое лечение.
  • постельный режим во время обострений;
  • сбалансированное питание, иногда – диета №5;
  • ограничение количества поваренной соли и полное её исключение при асците;
  • разгрузочные дни с питанием творогом и фруктами;
  • уменьшение объема мясной пищи и бобовых продуктов;
  • индивидуальный подбор допустимого количества белка в питании;
  • периодический приём витаминных комплексов.

При компенсированной стадии лечение медикаментами не назначается, поскольку отсутствуют серьезные симптомы поражения печени. При других стадиях цирроза больным индивидуально подбирают лекарственные препараты для улучшения обмена печеночных клеток.

Лечение цирроза нацелено не только на остановку перерождения тканей печени и облегчение симптомов, но и на профилактику рака.

Для пациентов с асцитом назначается диета с низким содержанием натрия. Чтобы корректировать лечение, нужно регулярно измерять суточный диурез и отслеживать изменение веса.

Важно своевременно обнаружить заболевание, поскольку на последней стадии цирроза лечение не имеет смысла. Даже трансплантация печени становится бесполезной, поскольку все органы и системы организма не способны к восстановлению. Причиной смерти в большинстве случаев становится:

  • большая потеря крови (частые и обильные кровотечения);
  • бактериальный перитонит из-за асцита с большим количеством жидкости;
  • печеночная кома из-за накопления в крови токсичных для мозга аммиачных соединений.

Чтобы вовремя обратиться к врачу, нужно внимательно следить за состоянием своего здоровья и быстро реагировать на появление необычных симптомов. Особенно это касается людей, которые:

  • перенесли гепатит, особенно без правильного лечения;
  • страдают расстройствами пищеварения;
  • часто употребляют алкогольные напитки;
  • работают с токсическими веществами;
  • употребляют большое количество лекарств.

Симптомы цирроза очень разнообразны. В большинстве случаев больные обращают внимание на признаки осложнений основного заболевания.

Цирроз является очень опасным хроническим заболеванием печени, при котором в ее структуре происходят необратимые процессы, что приводят к разрушению органа. Часто цирроз сопровождается множеством осложнений. Они способствуют ухудшению качества и сокращения продолжительности жизни пациента.

Цирроз может возникнуть в любом возрасте, как у мужчин, так и у женщин, поскольку причины развития болезни разнообразны. Но более распространена такая патология среди взрослого населения, ведь чаще всего разрушение печени связывают с алкогольным или другим отравлением. Также достаточно распространен цирроз, который возникает на фоне вирусных гепатитов. Рассмотрим, насколько опасен цирроз, какие осложнения он провоцирует, и как они влияют на продолжительность жизни больного.

Читайте также:  Через сколько действует монурал при цистите

Вред патологии для организма

Цирроз – это хроническое заболевание, которое вызывает необратимые процессы в печени, влияющие на весь организм. Что происходит с печенью при циррозе? Рассмотрим, как нарушается работа органа и всего организма вследствие цирротических процессов.

Нарушения на каждой из стадий

Болезнь проходит несколько этапов развития, на каждом из которых отмечаются те или иные негативные процессы.

Стадии Процессы
Этап компенсации

Это начальная стадия, когда в печени происходит воспалительный процесс. Он провоцирует отмирание печеночных клеток (гепатоцитов). Вначале человек может не замечать никаких изменений, его могут беспокоить лишь общие симптомы (слабость, ухудшение аппетита, проблемы с концентрацией внимания), которые принимаются за признаки переутомления или авитаминоза.

На этом этапе клетки печени еще способны восполнять (компенсировать) некротические ткани, но процесс уже запущен. Если выявить болезнь в стадии компенсации и принять соответствующие меры, то прогноз благоприятен, человек может избежать осложнений и прожить 10 и даже 20 лет.

Этап субкомпенсации На этой стадии происходит фиброз печени – замещение паренхимы соединительной тканью (строма). Некоторое время, пока такие участки небольшие, печень продолжает нормально работать и выполнять свои функции. Но дальше фиброзное поражение становится более обширным, что приводит к невозможности печени выполнять свои функции. При этом происходит:
  • нарушение вывода билирубина и накапливание его в организме (появление желтухи кожи и слизистых оболочек);
  • нарушение оттока желчи (секрет остается в моче, а не выводится вместе с калом, поэтому кал становиться бесцветным, а моча темной);
  • проблемы с пищеварением (проявляется тошнотой, рвотой, диареей, при этом пациент часто резко теряет вес);
  • скопление свободной жидкости в брюшной полости (асцит);
  • увеличение или уменьшение печени, ее уплотнение.
Этап декомпенсации Эта стадия характеризуется потерей способности печени компенсировать пораженные ткани. То есть процесс замещения здоровой ткани стромой уже невозможно остановить. Именно на этом этапе у больного наблюдаются осложнения (пневмония, печеночная кома, сепсис, тромбоз вен, внутренние кровотечения, раковые опухоли и другие). Терминальная стадия Пациенту уже практически ничем нельзя помочь. Часто на последней стадии цирроза человек впадает в кому и очень редко выходит из такого состояния. Как правило, это приводит к скорому смертельному исходу. Печень полностью покрывается соединительной тканью, уменьшается и уплотняется. Она больше не способна выполнять свои функции.

Причины и основные осложнения

Развитие цирроза зависит от его этиологии. Например:

  1. Алкогольный или медикаментозный цирроз возникает вследствие отравления печеночных клеток химическими веществами, которые содержатся в них. Систематическое поражение печени этими веществами приводит к некрозу и фиброзу, что запускает процесс отмирания печени.
  2. Вирусные инфекции провоцируют сначала гепатит, который поражает печень. При отсутствии лечения и неправильном образе жизни вирус продолжает атаковать печень, что приводит к циррозу.
  3. Аутоиммунные патологии провоцируют негативные процессы в печени, запуская защитный механизм (иммунитет). То есть иммунные клетки атакуют свой же орган.
  4. Проблемы с сердечно-сосудистой системой или процессами обмена провоцируют нарушение кровообращения, что негативно отражается на работе печени.

Итак, опасность цирроза заключается в его необратимости, а также развитии осложнений, которые негативно отражаются на здоровье пациента и значительно укорачивают продолжительность его жизни.

Осложнения начинают проявляться вследствие сбоя работы печени. На начальной стадии их еще не заметно, но чем обширнее поражение печени при циррозе, тем более явными становятся признаки таких явлений:

  • асцит;
  • перитонит;
  • отеки;
  • кровотечения;
  • анемия;
  • портальная гипертензия;
  • тромбоз вен;
  • печеночная кома;
  • раковые новообразования в печени;
  • судороги и мышечные боли;
  • гипоплазия селезенки;
  • респираторные проблемы (кашель, одышка), туберкулез.

Рассмотрим более подробно особенности каждого из этих явлений, а также возможность излечения осложнений.

Асцит, перитонит и отечность

Асцит – это самое распространенное осложнение, которое встречается при циррозе у более 70 % пациентов. Он являет собой скопление свободной жидкости в области брюшной полости. Его довольно просто обнаружить, поскольку асцит имеет специфические признаки:

  • увеличение и вздутие живота;
  • кожа на животе натянута и блестит;
  • на животе вздуваются вены (голова медузы);
  • пупок выпячен;
  • при инфицировании асцитической жидкости у больного (особенно при надавливании) болит живот и повышается температура тела.

Часто асцит сопровождается приступами тошноты и рвоты, диареей, метеоризмом. У человека ухудшается аппетит, что может привести к резкой потере веса.

Лечение патологии заключается в устранении основного заболевания. Чтобы облегчить состояние пациента, применяют бессолевую диету (поскольку соль способна задерживать жидкость в организме) и мочегонные препараты. Иногда при тяжелых асцитах применяется лапароцентез, выполняется хирургическое удаление жидкости.

Такая же терапия назначается при отеках, которые часто сопровождают цирроз. Отеки часто происходят вследствие нарушения кровотока из-за портальной гипертензии. У человека конечности увеличиваются в размере, они плотные и теплые на ощупь. Такие отеки не зависят от времени суток, они присутствуют постоянно.

На фоне скопления жидкости может произойти присоединение инфекции. Это часто проявляется перитонитом – гнойное инфекционное заболевание вследствие заражения асцитической жидкости. При этом наблюдаются такие симптомы:

  • боль в животе;
  • постоянное напряжение брюшной стенки;
  • жидкий стул;
  • приступы тошноты и рвоты;
  • высокая температура тела;
  • нарушение сердечного ритма (тахикардия);
  • гипотермия.

Если не лечить перитонит, то может возникнуть коматозное состояние. Поэтому при первых признаках этого заболевания следует обратиться за помощью к врачу. Устранить инфекцию помогают антибиотики (Амоксиклав, Ципрофлоксацин). Для экстренного облегчения состояния их вводят внутривенно.

Последствия, связанные с нарушением кровотока

Фиброзирование ткани печени приводит к нарушению кровотока в венах печени, а значит, нарушается ее питание и функционирование.

Внутреннее кровотечение, малокровие

Внутреннее кровотечение развивается вследствие постоянного сдавливания вен соединительной тканью, которая замещает паренхиму в печени. Из-за нарушения кровообращения и перегрузки вен пищевода происходит истончение сосудистых стенок, утрата ими эластичности, что приводит к их излишнему расширению. Кровотечение возникает вследствие того, что сосуды лопаются под влиянием таких провоцирующих факторов:

  • повышенное кровяное давление;
  • частая рвота;
  • физические перегрузки;
  • неправильное питание и нарушение диеты.

Основные признаки внутреннего кровотечения

Распознать внутреннее кровотечение можно по нескольким признакам:

  • резкая слабость;
  • постоянное головокружение;
  • кровавая рвота;
  • запредельное снижение кровяного давления;
  • диарея (кал при этом приобретает очень темный цвет).

Лечение начинают с остановки кровотечения с помощью специальной процедуры, при которой вставляют зонд, прижимающий кровоточащие вены. Также проводится гастроскопия.

Осложнением цирроза является также анемия. Ее не считают самостоятельным заболеванием, а лишь одним из симптомов той или иной патологии. Часто малокровие развивается на фоне различных кровотечений, в том числе внутренних. Лечение анемии начинается с коррекции питания и приема специальных препаратов, восполняющих необходимые микроэлементы (железо) и витамины.

Портальная гипертензия

Портальная гипертензия – это состояние, при котором повышается давление в системе воротной вены. Ее вызывает нарушение кровообращения в печеночных венах. Вследствие такой патологии возникают такие осложнения, как:

  • варикозное расширение вен пищевода и желудка;
  • кровотечение;
  • асцит;
  • печеночная энцефалопатия.

В норме у здорового человека давление в системе портальных вен составляет от 5 до 10 мм рт. ст. Если оно превышает 12 мм рт. ст., то принято говорить о развитии портальной гипертензии, вследствие которой появляется варикозное расширение вен. Визуально такую патологию определить невозможно. Ее диагностируют с помощью эндоскопа.

Лечение проводят с помощью медикаментов (Викасол), а также эндоскопических мероприятий, которые направлены на профилактику кровотечений из расширенных вен внутренних органов. В некоторых случаях используют хирургическое вмешательство – портосистемное шунтирование.

Тромбоз воротной вены

Тромбозом воротной вены называют закупорку этого крупного сосуда, который расположен в области русла органов желудочно-кишечного тракта. Такая патология возникает на фоне портальной гипертензии.

Симптоматика зависит от места расположения тромба, а также от его размера. Как правило, наблюдаются такие признаки:

  • боль в животе, вздутие;
  • диарея;
  • боль при пальпации печени;
  • абсцессы в печени.

Тромбоз воротной вены

Если тромб достаточно большой, то нарушается кровоток. Это приводит к увеличению селезенки и кровотечениям из органов желудочно-кишечного тракта. Лечение проводят в условиях стационара. Для этого применяют медикаментозные препараты:

  • антикоагулянты (Гепарин, Фениндион);
  • тромболитические препараты (Стрептодеказ, Реополиглюкин);
  • антибиотики (Циластатин).

Также может потребоваться хирургическое вмешательство. При этом применяют:

  • дренирование гнойников;
  • эзофагоскопию;
  • зондирование.

Наиболее опасные состояния

Цирроз печени угрожает жизни человека, вызывая печеночную кому и рак печени. Рассмотрим эти осложнения подробнее:

Печеночная кома. Является тяжелым осложнением, которое развивается на последнем этапе цирроза, когда поражена большая часть печени. При этом состоянии печень перестает исполнять свои функции. Перед комой у больного наблюдаются такие признаки:

сонливость и вялость;

Рак печени. Развивается на фоне цирроза при отсутствии адекватного лечения или в качестве осложнения на фоне провоцирующих факторов (например, злоупотребления алкоголем). Появление злокачественного новообразования в ткани печени сопровождается такими симптомами:

  • резкое уменьшение веса человека;
  • значительное ухудшение общего состояния;
  • болевой синдром в области правого подреберья;
  • выраженная желтуха;
  • приступы тошноты и рвоты, диарея.

Выявить патологическое новообразование можно с помощью инструментальных методов диагностики (ультразвуковое исследование, компьютерная томография), окончательный диагноз «рак» ставят после гистологического исследования биоптата печени (биопсия). Лечение рака печени консервативное. С этой целью применяют лучевую и химиотерапию. Как правило, прогноз при раке печени неблагоприятный. Вылечить патологию в большинстве случаев невозможно.

Изменения со стороны других органов и систем

Цирроз – состояние, опасное для всего организма, а не только для печени. Могут наблюдаться достаточно опасные и неприятные процессы.

Гипоплазия селезенки и мышечные судороги

Гипоплазия селезенки – это аномалия, для которой характерно уменьшение размера селезенки. При этом она сохраняет четкие контуры. Селезенка состоит из паренхиматозной ткани, поэтому при поражении печени происходит также поражение селезенки. Она уменьшается в размере до 5 см в длину и 2-3 см в ширину.

Читайте также:  Расположение входа во влагалище

Мышечные судороги – это непроизвольные сокращения мускулатуры, которые сопровождаются болезненными ощущениями. Они длятся от нескольких секунд до нескольких минут. Встречается такая патология у половины больных циррозом. Достоверно неизвестно, почему они появляются при циррозе печени. Скорей всего, это связано с несколькими негативными состояниями:

  • Дисфункция периферических нервов. Печеночные патологии приводят к увеличению частоты нервных импульсов, что провоцирует судороги мышечных волокон.
  • Нарушение белкового обмена. Печень участвует в обмене белков, в том числе таурина. При циррозе уровень таурина снижается (как в крови, так и в мускулатуре). В результате повышается возбудимость скелетной мускулатуры.
  • Уменьшение количества электролитов (кальция, магния, фосфора) в плазме крови. Это приводит к развитию мышечных судорог.

Мышечные судороги не могут серьезно навредить здоровью человека. Но поскольку они довольно болезненны, то могут негативно повлиять на качество жизни, принося дискомфорт и истощение. Лечение судорог направлено на восполнение недостающих микроэлементов, белков и витаминов. С этой целью принимают препараты, которые содержат витамин Е, цинк, таурин и другие химические элементы.

Проблемы с органами дыхания

Кашель, одышка и даже туберкулез являются достаточно распространенными осложнениями при циррозе печени. Это объясняется несколькими явлениями:

  1. При циррозе печени происходит снижение иммунной защиты организма, что способствует различным инфекционным процессам. Очень часто такая патология сопровождается острыми респираторными заболеваниями, главным симптомом которых является кашель.
  2. Кашель может сопровождать сердечную недостаточность, которая спровоцировала развитие цирроза.
  3. Кашель при циррозе может появляться вследствие попадания жидкости из брюшной полости в грудную клетку. Такое происходит очень редко.

Лечение кашля зависит от причины его появления. При асците увеличивается живот, поднимая диафрагму. Это затрудняет нормальную работу сердца, что приводит к появлению одышки. При бактериальной инфекции назначают антибиотики (Рифампицин), при асците показана бессолевая диета и мочегонные препараты (Фуросемид, Маннитол).

Часто на фоне цирроза и снижения иммунитета развивается пневмония – бактериальное поражение органов дыхания. Она встречается у 10 % больных циррозом и в четверти случаев приводит к смерти пациента. Лечение патологии заключается в приеме антибактериальных медикаментозных средств для устранения инфекции.

Цирроз печени является опасным хроническим заболеванием. Часто оно сопровождается тяжелыми осложнениями, среди которых можно назвать асцит, тромбоз вен, внутренние кровотечения, рак и многие другие. При развитии осложнений общее состояние здоровья человека значительно ухудшается, что приводит к снижению качества и уменьшению продолжительности его жизни.

От цирроза печени умирают очень часто. Как правило, последние дни пациенты проводят либо в состоянии комы, либо мучаясь страшными болями. Лечение способно лишь облегчить проявления цирроза, уменьшить болевые ощущения. Поэтому так важно вовремя диагностировать болезнь и начать адекватное лечение, чтобы не допустить развития тяжелых осложнений.

Владимир Трофимович Ивашкин, академик РАМН, доктор медицинских наук:

– Позвольте тогда я начну нашу сегодняшнюю сессию с сообщения о респираторных осложнениях при циррозе печени.

Эта тема у врачей, неискушенных в области гепатологии, может вызывать определенные вопросы, но тем не менее, я думаю, что в процессе нашего разбора мы придем к выводу, что на самом деле это очень сложный и очень интересный раздел и внутренней патологии, и гепатологии, и трансплантологии.

Какие же респираторные синдромы, респираторные осложнения при заболеваниях встречаются печени наиболее часто и с наибольшей вероятностью несут риск тяжелых последствий? Это гепатопульмональный синдром, портопульмональная гипертензия и острый респираторный дистресс-синдром

Гепатопульмональный синдром. Он встречается примерно у 20% лиц, ожидающих трансплантацию печени, то есть находящихся в листе ожидания на трансплантацию печени. Сама эта цифра свидетельствует о том, что, конечно, это категория тяжелых пациентов.

Каковы ключевые симптомы или синдромы у этих пациентов? Во-первых, как правило это печеночная недостаточность как минимум средней степени выраженности, и как правило тяжелая печеночная недостаточность. Также у таких пациентов отмечается гипоксемия: при дыхании обычным воздухом парциальное напряжение кислорода составляет не более 70 миллиметров у этих пациентов без попыток повысить это напряжение кислорода с помощью дачи газовой смеси с высоким содержанием кислорода. Следующий критерий – это дилатация сосудов легких, которую можно определить при рентгенологическом и компьютерно-томографическом исследовании. Также у таких пациентов при специальных исследованиях обнаруживается повышенный альвеолярно-артериальный градиент кислорода, более 15 миллиметров. Это свидетельствует о том, что у этих пациентов формируется своеобразный блок на уровне альвеолярно-капиллярной мембраны, который приводит к тому, что диффузия кислорода из альвеол в артериальную кровь в значительной степени затруднена. Еще один ключевой критерий – наличие внутрилегочного шунта у этих пациентов, причем внутрилегочный шунт может быть как функциональный, так и анатомический. И наконец у этих пациентов наблюдается артериальная гипокапния. Это обусловлено прежде всего тем, что у этих пациентов всегда регистрируется одышка, и за счет гипервентиляции фиксируется гипокапния.

В клинике разделяют гепатопульмональный синдром двух типов: гепатопульмональный синдром первого типа и второго типа. При гепатопульмональном синдроме первого типа наблюдается дилатация прекапилляров и капилляров легких, то есть дилатация микрососудистого ложа легочной артерии. Наблюдается уменьшение времени контакта крови с альвеолами за счет ускорения кровотока. Как правило у таких пациентов наблюдается гипердинамический тип функционирования сердца, недостаточная оксигенация крови, как мы уже говорили, и повышение оксигенации крови на фоне дыхания смесью с повышенным напряжением кислорода.

Гепатопульмональный синдром второго типа. У этих пациентов происходит формирование артериовенозных соединений и реального анатомического шунта. При гепатопульмональном синдроме второго типа вдыхание газовой смеси с высоким парциальным давлением кислорода не приводит к устранению гипоксемии. Причины этого мы с вами сейчас рассмотрим.

На слайде представлена схема нормального взаимодействия альвеол и капилляров легких (неоксигенированная кровь показана синим): синие эритроциты по системе легочной артерии по прекапиллярам, капиллярам достигают респираторных единиц легких, альвеол, и за счет диффузии кислорода из альвеол через альвеолярно-капиллярную мембрану эта диффузия осуществляется легко, происходит насыщение эритроцитов крови кислородом, и покидающая респираторную единицу кровь насыщена кислородом. Вы видите, красные эритроциты свидетельствуют о том, что процесс оксигенации крови осуществляется в полном объеме.

Что же происходит у пациентов с гепатопульмональным синдромом? Вот этот передний, дилатированный сосуд, вы видите здесь большое количество прокрашенных синей краской эритроцитов – следовательно, неоксигенированных эритроцитов, несущих восстановленный гемоглобин, и в значительно меньшей степени эритроциты, насыщенные кислородом. Почему это происходит? Мы видим, что сосуд дилатирован, и, следовательно, диффузия кислорода к центру сосуда и к дальней периферии сосуда затруднена. Из этого уже следует, что из общего объема протекающей крови и протекающих эритроцитов лишь определенная, меньшая часть эритроцитов оксигенируется. Кровь лишь частично оксигенирована. И это характерно для гепатопульмонального синдрома первого типа. Если такому пациенту обеспечить дыхание газовой смесью с высоким содержанием кислорода, то за счет парциального давления кислорода в альвеолах, оксигенация произойдет в большей мере, и эта усиленная оксигенация приведет к ликвидации гипоксемии.

Нижний сосуд – это сосуд, который по существу представляет патогенез того, что происходит при гепатопульмональном синдроме второго типа. Здесь нет дилатации сосудов, но здесь происходит формирование шунта между системой легочной артерии и системой легочных вен. И, следовательно, кровь в целом не соприкасается с альвеолами, и в неоксигенированном состоянии транспортируется из системы легочной артерии в систему легочных вен. Поэтому такому пациенту бессмысленно назначать кислородную смесь, поскольку кислород не достигнет сосудов, шунтирующих легочную артерию и легочные вены. Это гепатопульмональный синдром второго типа. Итак, в первом случае речь идет о функциональном шунте справа налево, во втором случае речь идет о реальном анатомическом шунте справа налево.

Не останавливаясь подробно на патогенезе формирования гепатопульмонального синдрома, я укажу лишь некоторые медиаторы легочной вазодилатации при гепатопульмональном синдроме. В их число входят оксид азота и продукты эндотоксемии и туморнекротизирующий фактор. За счет гипоксемии происходит активация легочного ангиогенеза. В совокупности все это приводит к гипердинамическому кровообращению за счет повышения сердечного выброса, за счет снижения системного сосудистого сопротивления, за счет снижения легочного сосудистого сопротивления. Результатом является уменьшение артериально-венозного градиента кислорода.

На следующем слайде показан в несколько ином варианте просвет сосуда в результате стрессовых воздействий медиаторов, о которых я говорил. Происходит стимуляция эндотелия сосудов эндотелином, это приводит к активации NO-синтазы в эндотелии сосудов. Под влиянием NO-синтазы образуется большое количество оксида азота. Оксид азота воздействует на гладкие мышцы легочных сосудов и приводит к их дилатации, к расширению и к формированию функционального шунта или анатомического шунта.

В чем основная клиническая симптоматика? Прежде всего, появление одышки. Одышка у пациента с циррозом печени – на первый взгляд, это кажется как бы необъяснимым и труднопонимаемым событием, но когда врач у тяжелого пациента с циррозом печени, у пациента с печеночной недостаточностью вдруг обнаруживает появление, нарастание одышки, то безусловно, врач должен подумать о респираторных синдромах, один из которых может осложнять течение цирроза у таких пациентов.

Естественно, одышка сопровождается нарастанием цианоза, так как наличие шунта, собственно, предполагает появление цианоза. Быстро формируются барабанные пальцы, телеангиэктазия ногтевого ложа.

Очень важным отличительным симптомом гепатопульмонального синдрома является появление одышки в вертикальном положении, этот симптом называется платипноэ. Почему появляется платипноэ? За счет перераспределения крови в легких, за счет уменьшения вентиляции значительной дыхательной площади легких. В отличие, например, от одышки при сердечной недостаточности, которая появляется и усиливается в горизонтальном положении, при гепатопульмональном синдроме мы регистрируем платипноэ – одышку в вертикальном положении.

Одновременно при измерении напряжения кислорода в крови у таких пациентов мы обнаруживаем снижение сатурации в вертикальном положении, этот симптом называется ортодеоксия. Причина его такая же как и платипноэ – увеличение плохо вентилируемых участков легкого, усиление проявлений легочно-сердечного шунта справа налево. При рентгенологическом исследовании мы обнаруживаем внутрилегочную дилатацию. Также очень важно эхокардиографическое исследование с контрастным усилением.

На данном слайде отображен гепатопульмональный синдром у 69-летнего пациента с циррозом печени. Сделана компьютерная томография высокого разрешения, и мы видим расходящиеся венчиком дилатированные легочные сосуды (белые легочные сосуды). И что привлекает к себе внимание, – видна как корона, дилатация дистальных легочных артерий с субплевральными телеангиэктазиями. То есть помимо расширения корня легкого слева и справа, дилатации легочных сосудов, особенно справа видны они, мы видим по периферии, как корона, действительно, дилатация дистальных легочных артерий с субплевральными телеангиэктазиями (на слайде показано стрелками).

Читайте также:  Хлопья в мочевом пузыре у женщин

На следующем слайде отображен гепатопульмональный синдром у 36-летней пациентки. На правом снимке видна большая печень, большая селезенка, все признаки портальной гипертензии, варикозно расширены вены в центральной части пищевода. На снимке легкого мы видим узловую дилатацию периферических легочных сосудов. Так же, как и у предшествующего пациента, видно расширение корней легких, расходящиеся дилатированные легочные сосуды. И по периферии мы видим дилатацию легочных сосудов (стрелками показано), соединенных с питающими артериями и дренирующими венами. Таким образом, на лицо дилатация не только центральных, но и периферических легочных сосудов.

Далее представлено исследование, о котором мы с вами говорили. Это обычная эхокардиограмма, показаны камеры сердца. В основании левое и правое предсердие, левый и правый атриумы, и наверху левый и правый желудочки.

Что произойдет, если мы таким пациентам введем внутривенно воздушную взвесь. Что такое воздушная взвесь? Берется физиологический раствор и очень энергично встряхивается до мельчайших воздушных пузырьков – это примерно то, что мы видим, когда открываем кран на кухне или в ванной, мы наливаем и видим, что вода носит белесоватый вид. Эта белесоватость обусловлена огромным количеством мелких взвешенных пузырьков воздуха. Примерно такую же взвесь мы вводим внутривенно в декубитальную вену, и мы сразу получаем изображение этих пузырьков в правых камерах сердца: в правом предсердии и правом желудочке. Но в отличие от здоровых людей, у которых эти пузырьки растворяются в сосудах легочной артерии, у лиц с дилатированными легочными сосудами, у пациентов с гепатопульмональным синдромом эти мельчайшие пузырьки проникают в правые камеры сердца. Причем, заполнение правых камер сердца этими микровезикулами воздуха наблюдается очень быстро: через два-три сердечных удара. И наличие этих пузырьков в правых камерах сердца определенно говорит о дилатации легочной артерии, о дилатации сосудистого ложа легочной артерии.

Каким образом мы подходим к лечению гепатопульмонального синдрома? Естественно, методом выбора служит трансплантация печени. Медикаментозная терапия является своеобразным мостиком для поддержания этих пациентов максимально долго в листе ожидания, для того чтобы подготовить их или дать возможность осуществить трансплантацию печени.

Проводится ингибирование NO-стимулируемой гуанилатциклазы путем регулярного внутривенного введения метиленового синего. Назначают аналоги соматостатина. Это анекдотические наблюдения, единичные буквально представления клинические, в которых авторы показали те или иные позитивные эффекты при назначении аналогов соматостатина, циклофосфамида, индометацина и так далее. Системной терапии гепатопульмонального синдрома практически нет. Метод выбора – это трансплантация печени.

Теперь следующий синдром, который мы наблюдаем у наших пациентов – это портопульмональная гипертензия. Она реже встречается: примерно у 5% лиц, ожидающих трансплантацию печени. Это очень грозное осложнение, финального так сказать, цикла или финальной стадии печеночной недостаточности – смертность достигает 50-90% в течение пяти лет.

Ключевыми симптомами служат повышение среднего давления в легочной артерии более 25 миллиметров в покое или 30 миллиметров при нагрузке. Наличие портальной гипертензии – об этом свидетельствует асцит, увеличение селезенки, дилатация воротной вены, селезеночной вены, и главное, варикозные вены пищевода. Последний ключевой критерий – высокое легочное сосудистое сопротивление.

Степень тяжести портопульмональной гипертензии определяется, главным образом, величиной среднего давления в легочной артерии (чем выше, тем более выражена тяжесть) и легочным сосудистым сопротивлением (по мере нарастания тяжести легочное сосудистое сопротивление также нарастает).

Каким образом можно заподозрить развитие портопульмональной гипертензии? Опять же важнейшим симптомом является появление одышки у пациентов с циррозом печени. Одышка часто носит тяжелый характер. Наблюдается довольно быстро развивающаяся дилатация яремных вен. Появляется акцент II тона на легочной артерии, систолический шум трикуспидальной регургитации и симптомы правосердечной декомпенсации. Фактически это симптомы быстро нарастающего легочного сердца.

В основе портопульмональной гипертензии лежит развитие пролиферативной легочной васкулопатии. Она включает в себя вазоконстрикцию, гипертрофию мышечного слоя сосудов легких и пролиферацию эндотелиальных клеток.

По всей вероятности, в развитие портопульмональной гипертензии вносит вклад рецидивирующая тромбоэмболия легочной артерии. Причем тромбоэмболия легочной артерии у больных циррозом печени имеет несколько необычный путь. В частности, тромбоэмболия легочной артерии может осуществляться из расширенных вен пищевода. Все это вместе приводит к гиперпродукции серотонина, интерлейкина-1, тромбоксана, вазоактивного интестинального пептида и выраженного спазма легочных артерий.

Диагноз строится на изменениях электрокардиограммы, свидетельствующих о перегрузке правых отделов сердца. Рентгеновское исследование дает признаки дилатации ветвей легочной артерии, кардиомегалию. При трансторакальной эхокардиографии мы выявляем увеличение среднего давления в легочной артерии.

Пример портопульмональной гипертензии у 57-летнего мужчины с циррозом печени. На левом снимке мы видим кардиомегалию – большое сердце совершенно отчетливо, и расширены легочные артерии. Корни легких в значительной степени расширены, причем сосудистый рисунок прослеживается относительно равномерно усилено и в верхних, и в нижних частях легкого. А справа мы видим кардинальный признак – это большой, расширенный легочный ствол, от которого отходят правая и левая легочные артерии, и диаметр этого легочного ствола больше рядом расположенной восходящей аорты. У того же пациента отмечается справа выраженная дилатация правого желудочка. Межжелудочковая перегородка за счет высокого давления в правом желудочке прогибается в сторону левого желудочка, и вы видите значительную гипертрофию стенки правого желудочка (указано стрелкой). А на перфузионной сцинтиграфии легких мы видим с вами множественные очаговые дефекты перфузии как в передней, так и в задней проекции. Конечно, у таких пациентов очень трудно дифференцировать, чем обусловлены эти дефекты перфузии: действительно выраженным спазмом, только спазмом, или спазмом в комбинации, например, с рецидивирующей тромбоэмболией легочной артерии.

Лечение включает назначение вазодилататоров, в частности, Простациклина (эпопростенола) и Силденафила. Лечение в настоящее время не разработано, то есть лечение по существу такое же, какое мы применяем у пациентов с легочной гипертензией, обусловленной рецидивирующей тромбоэмболией легочных артерий. Методом выбора является трансплантация печени, причем при среднем давлении менее 35 миллиметров мы ожидаем хороший прогноз, а при давлении больше 35-40 миллиметров прогноз становится в значительной степени сомнительным.

И последнее, о чем я хотел вам рассказать в кратком виде – это острый респираторный дистресс-синдром. Острый респираторный дистресс-синдром, для многих врачей это кажется удивительным, наблюдается у 80% пациентов с финальной стадией печеночной недостаточности, то есть это распространенное осложнение.

Клиника этого осложнения включает, естественно, тяжелую одышку и все проявления гипоксемии. На рентгенограмме мы видим типичные очаговые тени на ранней стадии, на стадии интерстициального отека. Далее мы наблюдаем диффузную двустороннюю консолидацию в экссудативную и пролиферативную стадии, а дальше стадия развивающегося бронхиолоальвеолярного фиброза. На компьютерной топографии мы видим с вами диффузные двусторонние изменения в форме «матового стекла», подтверждающие наличие бронхиолоальвеолита и фиброза, и экстенсивную двустороннюю консолидацию как финал у пациентов, у которых удалось купировать острый респираторный дистресс-синдром. И забегая вперед, скажу, что лечение – это простагландин Е и искусственная вентиляция легких – других подходов у нас нет.

На следующем слайде справа виден срез альвеолы, которая наблюдается у пациентов с респираторным дистресс-синдромом. Обратите внимание, нижняя часть альвеолы, здесь базальная мембрана, альвеолярная стенка практически лишена эпителиального покрытия, потому что у таких пациентов происходит некроз и апоптоз клеточных элементов альвеолярной выстилки. И в качестве компенсаторного механизма, в качестве компенсаторной реакции у таких пациентов внутренняя поверхность альвеол заполняется гиалиновыми мембранами. По существу, для патологов обнаружения гиалиновой мембраны служит ключевым критерием постановки диагноза острого респираторного дистресс-синдрома. Наличие гиалиновой мембраны, замещающей эпителиальную выстилку, значительное расширение альвеолярно-капиллярного пространства за счет отека и за счет формирующегося фиброза, безусловно, объясняет ту тяжелую одышку и гипоксемию, которая наблюдается у таких пациентов.

На следующем слайде приведена клиника острого респираторного дистресс-синдрома 49-летней женщины с фульминантным гепатитом. На рентгенограмме грудной клетки мы видим двусторонние диффузные тени, которые свидетельствуют о переходе интерстициальной фазы отека в альвеолярную фазу отека, а при компьютерном топографическом разрешении – диффузные двусторонние изменения как по типу «матового стекла», так и по типу сотового легкого. Хорошо видна воздушная бронхограмма, и на фоне этой воздушной бронхограммы и дилатированных легочных сосудов мы видим вот эти отечно-фибротические изменения в обоих легочных полях.

Морфология. На левом снимке стрелкой показаны знаменитые гиалиновые мембраны, которые для патологоанатомов являются основным диагностическим ключом распознавания острого респираторного дистресс-синдрома. В центре вы видите гранулярные отложения вокруг альвеол, которые свидетельствует о формировании периальвеолярного воспаления и формирования периальвеолярного фиброза. На правом снимке вы видите голубые депозиты – это большие отложения коллагена в альвеолах, которые приводят к консолидации легкого у выживших пациентов и к развитию диффузного фиброза легких.

Таким образом, мы поговорили с вами о трех тяжелых вариантах респираторных осложнений при заболеваниях печени, в частности при печеночной недостаточности. Это гепатопульмональный синдром – в его основе лежит дилатация прекапиллярного и капиллярного ложа и формирование функционального, при гепатопульмональном синдроме первого типа, и анатомического артериовенозных шунтов. Клиника развития его происходит на фоне печеночной недостаточности, дилатации внутрилегочных сосудов. Ключевыми симптомами являются появление платипноэ и ортодеоксии. Лечением служит трансплантация печени.

Портопульмональная гипертензия – в основе лежит спазм артериол, гипертрофия мышечного слоя и пролиферация эндотелиальных клеток. Для этого синдрома характерно сочетание портальной гипертензии и легочной гипертензии с последующим присоединением правосердечной недостаточности и сосудистого вазоспазма.

Острый респираторный дистресс-синдром – в основе его лежит гиалиновое замещение альвеолоцитов, нарушение продукции сурфактанта. Клинически он проявляется тяжелой одышкой, диффузными двусторонними инфильтратами в легких, гипоксемией. Основными методами является искусственная вентиляция легких и простагландин Е.

Уважаемые коллеги, позвольте на этом закончить свое сообщение.

Источник: sculpturica.ru

Тёплый Дом